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Extracto de te verde para la piel

¿Cuáles son los beneficios del Extracto de te verde para la piel?

El té verde es un derivado de la planta Camellia sinensis que se ha hecho popular en el mundo occidental, a pesar de que en Asia se ha consumido desde hace muchos años. Los polifenoles del té verde, además de ser poderosos antioxidantes, tienen propiedades antiinflamatorias y anticarcinogenéticas.

¿Cuáles son las propiedades del extracto de té verde?

En el té verde pueden encontrarse cuatro importantes catequinas polifenólicas: ECG o [(-)EpiCatequina-3-O-Gallato], GCG o [(-)GalloCatequina-3-O-Gallato], EGCG o [(-)EpiGalloCatequina-3-O-Gallato] y la EGC [(-) EpiGalloCatequina]. La catequina EGCG es la biológicamente más potente, más abundante y también es la más estudiada.

Existen numerosos estudios tanto in vivo como in vitro sobre los efectos del té verde en la piel; en efecto, es uno de los antioxidantes más estudiados.

Los efectos fotoprotectores del té verde han sido demostrados en varios estudios. En ratas lampiñas o ratas Semcar el té verde, administrado en forma oral o tópica, suprime la carcinogénesis inducida por químicos o por RUV.

En piel humana, los efectos fotoprotectores de los polifenoles del té verde aplicados en forma tópica reducen en dosis dependiente al eritema inducido por la RUV, reducen el número de células de quemadura y el daño del ADN, además de proteger a las células de Langerhans.

A nivel molecular, el té verde tiene como moléculas blanco el Ras y la AP-1, las cuales participan en la vía de la mitógeno-activada proteína-kinasa (MAPK).

La molécula de EGCG tiene efectos antiapoptóticos en los queratinocitos irradiados con UVB, probablemente debido a que aumenta la expresión de Bcl-2 y disminuye la proteína Bax, que es proapoptótica.

La aplicación tópica de EGCG protege de la inmunosupresión inducida por la RUV, lo cual se debería a una reducción de IL-10 y a un aumento de la IL-12, las cuales son las mediadoras de la inmunosupresión inducida por la RUV. También bloquea la infiltración de linfocitos CD11b+ inducidos por la radiación UVB.

El incremento de la IL-12 inducido por la EGCG además promueve la síntesis de enzimas reparadoras del daño del ADN inducido por la RUV.
También se ha demostrado en las ratas que la EGCG disminuye la expresión de AP-1 y NF-kB, así como también suprime las metaloproteinasas, responsables de la degradación de colágeno por fotodaño.

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