ANTI-ENVEJECIMIENTO

Nuevo producto derivado de algas, eficaz para cosmética antienvejecimiento

La búsqueda de producto derivado de algas marinas contra el envejecimiento se basa en que estas son especies que han establecido mecanismos para proteger su ADN de elementos dañinos como los rayos UV.

Publicado por
Paola Gioffre

La sarmentosamida es un producto derivado de algas marinas contra el envejecimiento. Las algas marinas son especies que han establecido mecanismos para proteger su ADN de elementos dañinos como los rayos UV. Algunas de estas propiedades restauradoras y protectoras se pueden transferir a la piel, con el efecto consecuente de desaceleración del envejecimiento.

Se sabe que el factor de necrosis tumoral (TNF) acelera la degradación de los componentes de la matriz extracelular (MEC). Esto mediante la regulación positiva de la expresión y la actividad de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) en la piel envejecida. La MMP-1 es liberada principalmente por fibroblastos en la dermis, y la MMP-1 secretada es responsable de la degradación del colágeno dérmico, que apoya la estructura y función de la piel. Por lo tanto, la modulación de la expresión de MMP-1 en fibroblastos dérmicos podría ser un objetivo prometedor para el desarrollo de ingredientes cosméticos anti-envejecimiento.

Estudios previos han informado que la radiación UVB induce la producción de ROS (especies reactivas de oxígeno). Así conduce a la activación de vías de señalización intracelular y factores de transcripción (por ejemplo, AP-1, NF-B). Estos factores de transcripción están regulados por proteína quinasas activadas por mitógenos (MAPK), que inducen MMP-1 y citocinas proinflamatorias. 

Se identificó un Streptomyces sp. extracto de APmarine042 que mostró un potente efecto inhibidor sobre la expresión de MMP-1. Posteriormente, se identificó un compuesto inhibidor de MMP-1

en este Streptomyces sp. , y su estructura química se identificó mediante análisis de RMN como sarmentosamida , un compuesto con una fracción de hexadienamida.

Efectos citotóxicos de la sarmentosamida en fibroblastos dérmicos humanos

Se trataron fibroblastos dérmicos humanos normales (NHDF) con sarmentosamida a diferentes concentraciones durante 24 h. Después se realizó el ensayo del kit de recuento de células 8 (CCK-8) para cuantificar la viabilidad celular. La sarmentosamida no causó ningún efecto citotóxico observable en las células NHDF en concentraciones que oscilan entre 0 y 100 µg / ml.

Sarmentosamida y su efecto antienvejecimiento

  • Inhibición de la expresión y secreción de MMP-1 : Se encontró que la sarmentosamida regula a la baja los niveles de ARNm de MMP-1 hasta en un 16% y un 17% en ausencia y la presencia de UVB, respectivamente. La sarmentosamida inhibió la secreción de MMP-1 en células NHDF irradiadas con UVB de una manera dependiente de la dosis
  • Regulación negativa de la fosforilación : Después de 15 minutos de la irradiación, se midieron los niveles de fosforilación de tres proteínas MAPK diferentes. La sarmentosamida disminuyó los niveles de fosfo-JNK y fosfo-ERK pero no de fosfo-p38 de una manera dependiente de la dosis
  • Inhibición de la secreción de MMP-1 : El tratamiento con sarmentosamida durante 48 h redujo la secreción de MMP-1 inducida por TNF de una manera dependiente de la dosis.
  • Efecto antioxidante sobre la captación de radicales DPPH: Al evaluar la capacidad antioxidante de la sarmentosamida mediante un ensayo de DPPH, se encontró que este compuesto posee una notable actividad de eliminación de radicales.

En conclusión, se examinó una biblioteca de extractos de 250 microorganismos marinos para identificar nuevos compuestos antienvejecimiento.
Se demostró que la sarmentosamida redujo significativamente la expresión y secreción de MMP-1 inducida por UVB en los NHDF al inhibir la fosforilación de ERK y JNK. Además, disminuyó la secreción de MMP-1 inducida por TNF en los NHDF. Los resultados de estudios muestran también que este producto derivado de algas podría ser un agente antienvejecimiento de la piel prometedor que actúa mediante la regulación a la baja de la expresión de MMP-1.

Publicado por
Paola Gioffre

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