la investigación reciente ha demostrado que el daño cutáneo inducido por los rayos UV puede ocurrir varias horas después de la radiación e incluso por la noche. De manera alarmante, parece que la mitad del daño causado por la luz solar en realidad ocurre mucho después de la exposición al sol.
La exposición a la radiación UV es la principal causa de daño fisiológico de la piel, como fotoenvejecimiento y eritema.
Sin embargo, la investigación reciente ha demostrado que el daño cutáneo inducido por los rayos UV puede ocurrir varias horas después de la radiación e incluso por la noche. De manera alarmante, parece que la mitad del daño causado por la luz solar en realidad ocurre mucho después de la exposición al sol.
La exposición al sol no solo induce daño cutáneo inmediato de alto nivel, sino también daño cutáneo sostenido de bajo nivel. Este hecho se vuelve obvio cuando se considera la reacción de bronceado, que es la respuesta al daño causado por los rayos UV. El oscurecimiento inmediato del pigmento comienza durante la exposición a los rayos UV y es instantáneamente visible, ya que es causado por melanina ya presente en la piel. La reacción de bronceado tardía surge en los días siguientes de la exposición a los rayos UV y es estimulado por reacciones de señalización endógenas. Se requieren conceptos para combatir el daño del sol por completo, por ejemplo productos de protección solar de noche.
La generación de peroxinitrito causa daños mucho después de la exposición a los rayos UV. La radiación UV genera estrés oxidativo y daño en el ADN casi instantáneamente, es decir dentro de segundos tras la exposición al sol. Sin embargo, la investigación actual sugiere que el daño inducido por el sol continúa por varias horas después de la exposición a los rayos UV.
La exposición al sol induce las enzimas NADPH oxidasa (NOX) y óxido nítrico sintasa (NOS), que generan especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS y NO, respectivamente) en la piel.
La reacción de estas moléculas entre sí conduce a la formación de peroxinitrito. Este es altamente reactivo y a su vez reacciona con melanina dando como resultado melanina excitada, que se difunde lentamente en el núcleo. Así, la melanina emite luz o transfiere su exceso de energía al ADN, creando daño en el mismo, como dímeros de ciclobutano pirimidina (CPD).
La formación de estos CPD ocurre horas después de la exposición UV original, por lo que se les conoce como “CPD oscuro”.
Esta reacción retrasada aparentemente causa la misma cantidad de daño en el ADN que los efectos inmediatos. Sin embargo, el curso lento de la reacción da tiempo para la intervención. De hecho, algunos ingredientes activos cosméticos antioxidantes representan un enfoque prometedor para contrarrestar este daño cutáneo inducido por los rayos UV y allanar el camino para innovadores ingredientes anti-envejecimiento, post-solares y de protección contra la luz, ya sea un protector solar por el tiempo al sol o una novedosa crema protectora para el periodo posterior
El ingrediente activo HerbaProtect NOX de Lipoid Kosmetik combina tres extractos de plantas en una base de glicerina:
Varias pruebas corroboran que HerbaProtect NOX tiene diferentes propiedades, al aumentar la capacidad antioxidante de la piel durante varias horas y, por lo tanto, es un valioso ingrediente cosmético para:
HerbaProtect NOX es un complemento perfecto para productos para el cuidado de la piel que tienen como objetivo proporcionar cualquier tipo de fotoprotección, ya sea cuidado solar y diurno, cuidado después del sol, reparación nocturna o antienvejecimiento en general.
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