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Glucocorticoides como moduladores de respuesta inmune

Los glucocorticoides desempeñan una importante función inmune moduladora y al activar los receptores de glucocorticoides (GR), suprimen la expresión de citoquinas proinflamatorias y la activación de NF-B. Esto ayuda a la resolución de la respuesta inflamatoria.

La exposición excesiva a la luz UV da como resultado daño en la piel, eritema y daño al ADN, estrés oxidativo y una respuesta inflamatoria . Así produce mediadores proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 6 (IL6) e interleucina 1( IL1), y la activación del factor nuclear-B (NF-B). 

Producción de glucocorticoides

La piel humana tiene la capacidad de producir glucocorticoides, andrógenos y estrógenos a partir de la síntesis de novo de colesterol a través de la vía esteroidogénica. Además, la concentración local de cortisol está controlada por las enzimas 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11-HSD), catalizando la interconversión de cortisol activo y cortisona inactiva. La 11-HSD1 es una enzima bidireccional que utiliza el cofactor NADPH y actúa in vivo predominantemente como una cortisona convertidora de oxo-reductasa en cortisol. Se expresa ampliamente; en la piel se ha detectado en queratinocitos, fibroblastos dérmicos y la vaina radicular externa de los folículos pilosos. En contraste, 11-HSD2 utiliza cofactor NAD + , oxida el cortisol a cortisona, y se expresa en tejidos objetivo mineralocorticoides como el riñón, el colon y la glándula salival.

Efecto de la radiación Ultravioleta

Se ha demostrado que la producción de glucocorticoides en la piel está fuertemente influenciada por la radiación ultravioleta (UV). Por un lado, se demostró que la UVB da como resultado la activación de un sistema regulador dérmico análogo al del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) y la estimulación de la síntesis esteroidogénica de novo de cortisol. Por otro lado, la exposición a UVB y UVC condujo a una expresión mejorada de 11-HSD1, pero no tuvo efecto en 11-HSD2 .

Estas observaciones indican que la exposición a UVB produce un aumento en la producción de cortisol dérmico. Debido a sus potentes efectos sobre la regulación de las respuestas inmunitarias, los glucocorticoides sintéticos se usan ampliamente para tratar enfermedades inflamatorias agudas y crónicas.
En este sentido, la aplicación tópica de glucocorticoides representa la principal opción de tratamiento para la dermatitis inflamatoria. Tiene como objetivo reducir la infiltración de la piel por las células inflamatorias y la supresión de los efectos inflamatorios en los queratinocitos .

Aunque el tratamiento sistémico y tópico prolongado con glucocorticoides causa atrofia de la piel, debido a los efectos en la síntesis y degradación del colágeno y al impacto en la proliferación de queratinocitos y fibroblastos.
De manera similar, la actividad de 11-HSD1 elevada crónicamente en la piel envejecida puede contribuir al adelgazamiento dérmico y epidérmico inducido por glucocorticoides . Además al aplanamiento dérmico-epidérmico, a la reducción de la proliferación de fibroblastos dérmicos y al deterioro del contenido de colágeno.

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