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Nuevo estudio sobre la Elastosis Solar y el Efecto en la expresión de colágeno tipo I

La elastosis solar es una condición degenerativa del tejido elástico en la dermis debido a la exposición prolongada al sol. Hay una variedad de manifestaciones clínicas de elastosis solar; más comúnmente aparece como piel amarilla, engrosada y con arrugas gruesas. Estos cambios se deben a un desequilibrio entre la producción y la degradación de las principales proteínas producidas por los fibroblastos. Entre estas proteínas, la más importante es el colágeno tipo I (COL I, fibrilar). El colágeno cutáneo total está compuesto por un 80 a un 85% de COL I.

Elastosis solar y fotoenvejecimiento

El envejecimiento endógeno es un proceso que conduce a una piel fina y seca con arrugas finas y una atrofia cutánea gradual. El envejecimiento exógeno es causado por factores ambientales como la contaminación del aire, el tabaquismo, la mala nutrición y la exposición al sol, lo que resulta en arrugas ásperas, pérdida de elasticidad, relajación y apariencia áspera. La radiación ultravioleta (UV) causa estrés oxidativo en las células de la piel; lo que resulta en células dañadas con lípidos oxidados que activan los sistemas del complemento y causan inflamación. Esto lleva a la infiltración y activación de macrófagos. Los macrófagos activados liberan metaloproteinasas uterinas (MMP) que descomponen la matriz extracelular.

La radiación ultravioleta repetida inactiva el sistema del complemento, dañando la unión epidermis-dermis, en la que se depositan los macrófagos y se sobrecargan de lípidos oxidados. Los macrófagos sobrecargados liberan citocinas proinflamatorias y especies reactivas de oxígeno (ROS), que causan inflamación crónica y daño a largo plazo en la dermis.

Impacto de la radiación solar en la dermis

Para comprender el impacto de la radiación solar en la dermis y evaluar el impacto de la radiación solar en el COL I, se estudiaron biopsias de tejidos sanos y patológicos. De esta manera se evaluó la expresión de COL I en varias muestras.

En tejidos sanos, la tinción COL I confirmó que las fibras de colágeno eran delgadas y sueltas en la dermis papilar y más gruesas con homogeneidad. Sin embargo, con el envejecimiento se debilitaron y perdieron su homogeneidad.
La elastosis solar aparece superficialmente y puede cambiar la estructura de las fibras de colágeno y elastina en la piel. El efecto de la luz solar sobre la dermis provoca un aumento de la cantidad de elastina y las MMP se producen en grandes cantidades. En condiciones normales, estas enzimas reparan la «herida» de la costra dañada por el sol, produciendo y reconstituyendo el colágeno.

Este proceso no siempre es 100% exitoso y algunas MMP descomponen el colágeno, produciendo fibras de colágeno descompuestas, lo que resulta en “cicatrices solares”. Además de la irradiación directa con UVA en la dermis, los queratinocitos irradiados con UVB pueden afectar la formación (degradación) de colágeno en los fibroblastos dérmicos a través de factores secretores como las citocinas inflamatorias, incluida la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) en la piel. El TNF estimula la quimiotaxis de las células inflamatorias de la piel y regula negativamente el ARNm de procolágeno, por lo que un bloqueo puede ser beneficioso para la producción de colágeno tipo I.

Cambios en la estructura del colágeno

A medida que la capa de ozono se vuelve más delgada, el filtro protector proporcionado por la atmósfera disminuye gradualmente. Como resultado, cada año los seres humanos y el medio ambiente están expuestos a niveles más altos de radiación ultravioleta . Esto genera efectos adversos más graves a edades más tempranas que en el pasado. En los tejidos patológicos estudiados y en las lesiones cutáneas benignas, la expresión de COL I fue más débil que los tejidos cutáneos con envejecimiento en todas las partes del cuerpo y mucho más débil debajo de la lesión.
Se encontraron cambios de colágeno en pieles fotodañadas y cambios en la estructura del colágeno en pieles envejecidas y fotodañadas. Se sugiere que la fragmentación del colágeno in vivo podría ser la base de la pérdida de síntesis de colágeno en la piel fotodañada y, en menor medida, quizás, en la piel envejecida.

La radiación solar divide el colágeno más rápidamente que el envejecimiento biológico normal. Se observó elastosis solar en las muestras de piel con fotoenvejecimiento, que reemplazó a las fibras de colágeno de la piel. Estos resultados confirmaron informes anteriores, que mostraron que en la piel fotodañada el COL I disminuye y la elastosis solar cambia la estructura del colágeno de la piel. En tejidos sanos, COL I tuvo una expresión uniforme en la dermis. Para los tejidos con envejecimiento, la expresión de COL I fue más débil y perdió homogeneidad.

En conclusión, la expresión del COL I cutáneo se reduce como resultado de la radiación ultravioleta, lo que genera impactos negativos en la piel.

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